علم وظائف الأعضاء من الاكتئاب: التعديلات الهيكلية والوظيفية

تعتمد الفيزيولوجيا المرضية للاكتئاب على الاختلافات في هياكل المخ مثل حجم اللوزة المخية أو الحصين أو قشرة الفص الجبهي.

وبالمثل ، تم العثور على تغييرات في حجم الخلايا العصبية ، وكثافة الدبقية والتمثيل الغذائي. كما تم توثيق دور المونامينات أو الناقلات العصبية الأخرى ، كما تم تقديم نظريات مختلفة حول نشأتها أو تفسيرها.

معرفة ما يكمن وراء الفيزيولوجيا المرضية للاكتئاب هو مفتاح القدرة على اقتراح علاجات فعالة تساعدنا على التغلب على هذا المرض والتغلب عليه.

لا يرجع الاكتئاب فقط إلى العوامل البيولوجية أو العوامل النفسية ، بل يرجع إلى التفاعل المعقد للعديد من العوامل ذات الطبيعة الاجتماعية أو النفسية أو البيولوجية.

عند البحث عن أفضل علاج للتعامل مع الاكتئاب ، ومع الأخذ في الاعتبار أن العلاج الدوائي (ومضادات الاكتئاب المختلفة) كان رد فعله أيضًا غير مناسب في العديد من الجوانب ، فقد بحثنا عن العمليات التي تشارك في هذا المرض.

الوراثة والاكتئاب

يبدو أن الميل إلى تطوير اضطراب الاكتئاب يرجع ، بطريقة ما ، إلى الميراث. تأتي هذه المعلومات إلينا من خلال الدراسات الأسرية ، بحيث يكون لدى الشخص الذي لديه قريب قريب مصاب باضطراب عاطفي 10 فرص أكثر من معاناته أكثر من أي شخص آخر ليس لديه قريب مصاب.

تشير هذه البيانات إلى أن الاضطرابات الاكتئابية لها ميل وراثي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن ملاحظة ذلك أيضًا من خلال دراسات التوائم الأحادية اللزجة ، والتي تُظهر أن هناك اتفاقًا أكبر بينهما في الاكتئاب مقارنةً بالتوائم التوأمية.

في هذا الخط نفسه ، تشير دراسات التبني والاكتئاب إلى وجود حالات اكتئاب شديد لدى الوالدين البيولوجيين مقارنة بالوالدين المتبنين.

بالإضافة إلى ذلك ، فيما يتعلق بالجينات المشاركة في الاكتئاب ، يشير البحث إلى وجود جينات متعددة معنية ، مشيرة إلى الارتباط بين الجينات الموجودة في الكروموسومات 2 ، 10 ، 11 ، 17 ، 18 ، من بين أمور أخرى ، وكذلك تعدد الأشكال من الجينات مثل ناقل السيروتونين في ما يشير إلى أصل الاكتئاب.

من الواضح ، إذا كنا نشير إلى مرض ذي أعراض متعددة وحيث يكون التباين كبيرًا ، فمن المنطقي الاعتقاد بأن الجينات المعنية متعددة أيضًا.

التعديلات الهيكلية والوظيفية المشاركة في الاكتئاب

تم إجراء العديد من دراسات التصوير العصبي مع مرضى الاكتئاب الذين أظهروا أن لديهم تغيرات في هياكل المخ المختلفة.

من بينها ، نسلط الضوء على التغييرات في اللوزة ، في الحصين وفي القشرة الأمامية ، على حد سواء الظهرية والبطنية.

على سبيل المثال ، فيما يتعلق بالحصين ، وجدت بعض الدراسات أن المادة البيضاء انخفضت ووجدت أن هناك عدم تناسق بين نصفي الكرة الأرضية ، وكذلك حجم أقل في كلا الحصين عند مرضى الاكتئاب (Campbell ، 2004).

على المستوى التشريحي ، بشكل عام ، تم تقليل المادة الرمادية في مناطق القشرة المدارية والمتوسطة قبل الجبهية ، في المخطط البطني ، في الحصين وفي إطالة البطينين الجانبيين والبطين الثالث ، مما يعني فقدان الخلايا العصبية .

في دراسات أخرى ، بمجرد وفاة المرضى بالفعل ، تم العثور على انخفاض حجم القشرة والخلايا الدبقية.

أيضا ، فيما يتعلق اللوزة ، تظهر الدراسات نتائج متغيرة. على الرغم من عدم وجود فروق في حجم اللوزة ، إلا أن بعض خصائصه كانت موجودة.

على سبيل المثال ، أوضح الدواء الاختلافات في حجم اللوزة ، لذا ، كلما زاد عدد الأشخاص الذين تناولوا الدواء في الدراسة ، زاد حجم اللوزة المخبرية للمرضى المصابين بالاكتئاب مقارنةً بعنصر التحكم.

هذا النوع من النتائج يمكن أن يسهم ويعزز فكرة أن الاكتئاب يرتبط بانخفاض حجم اللوزة.

فيما يتعلق بقشرة الفص الجبهي ، وجدت العديد من الدراسات أيضًا أن المرضى الذين يعانون من الاكتئاب لديهم حجم أقل مقارنةً بالتحكم في الدوران المستقيم وليس في مناطق أخرى مختلفة.

بالإشارة إلى نشاط الدماغ ، أظهرت دراسات التصوير العصبي أيضًا وجود خلل في تدفق الدم وعملية استقلاب الجلوكوز في الأشخاص المصابين بالاكتئاب.

وهكذا ، فقد اقترح أن الزيادة في التمثيل الغذائي في اللوزة كانت مرتبطة بدرجة أكبر من الاكتئاب ، بينما عندما تم تقليل النشاط الأيضي في القشرة البطنية الأمامية البطنية ، فإنها تتفاعل بشكل كبير مع الحزن الناجم عن ذلك ولكنها تكون مفرطة النشاط تجاه السعادة المستحثة.

في دراسات أخرى ، تبين أن هناك علاقة بين شدة الاكتئاب وعملية أيض الجلوكوز العالية أيضًا في مناطق أخرى مثل الجهاز الحوفي ، القشرة البطنية الأمامية البطنية ، الصدغي ، المهاد ، المناطق البطنية في العقد القاعدية أو القشرة الجدارية السفلية.

كان فقدان الدافع في الاكتئاب مرتبطًا أيضًا بمناطق معينة بطريقة سلبية ، مع قشرة الظهر الجبهية الظهرية ، القشرة الجدارية الظهرية أو القشرة الترابطية الظهرية.

كانت هناك أيضًا علاقة في الحلم ، بحيث ترتبط تعديلاتها بنشاط أكبر في بعض المناطق القشرية وتحت القشرية.

الدوائر المتعلقة بالاكتئاب

هناك بعض الدوائر المرتبطة بالاكتئاب ، ومن بينها يمكننا أن نبرز ، على سبيل المثال ، زيادة الشهية والوزن التي تحدث في بعض المرضى الذين يعانون من الاكتئاب.

في هذه الحالة ، ينظم المهاد ، نجد أن الناقل العصبي الأكثر أهمية هو السيروتونين (5HT).

يرتبط المزاج الاكتئابي ، وهو أحد الأعراض الرئيسية للاكتئاب ، بالتغيرات التي تحدث في اللوزة المخية ، وفي قشرة الفص الجبهي البطنية وفي التلفيف الحزامي الأمامي ، الذي يشتمل على كل من السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين. .

من جانبها ، يرتبط نقص الطاقة الذي يميز مرضى الاكتئاب أيضًا بالدوبامين والنورادرينالين ويعالج المشكلات الموجودة في قشرة الفص الجبهي المنتشرة.

هناك أيضًا اضطرابات في النوم مرتبطة بخلل في منطقة ما تحت المهاد ، المهاد ، الدماغ الأمامي القاعدي ومشاركة النورأدرينالين والسيروتونين والدوبامين.

من ناحية أخرى ، وجدنا أن اللامبالاة يرتبط بخلل وظيفي في قشرة dorsolaterl قبل الجبهية والنواة المتكئة ، والنورادرينالين والدوبامين هما ناقلان عصبيان مهمان.

وترتبط الأعراض الحركية النفسية التي نجدها في الاكتئاب مع تغيرات المخطط ، والمخيخ وقشرة الفص الجبهي ، المرتبطة بالأحاديات الثلاثة.

من ناحية أخرى ، ترتبط المشاكل التنفيذية بالدوبامين والنورادرين وترتبط القشرة الظهرية الأمامية.

مسببات ونظريات وفرضيات الاكتئاب

تتنوع النظريات أو الفرضيات التي تجمع حول أصل الاكتئاب.

أحدها ، الأول ، ينشأ حول الفكرة أو الفرضية القائلة بأن نقص النواقل العصبية أحادية الأمين ، مثل النورادرينالين ، الدوبامين أو السيروتونين ، سيكون سبب الاكتئاب. إنها فرضية أحادية الأمين للاكتئاب.

تستند هذه الفرضية إلى أدلة مختلفة. واحد منهم ، على سبيل المثال ، هو حقيقة أن ريزيربين (طبيا لارتفاع ضغط الدم) تسبب الاكتئاب. وهو يعمل عن طريق تثبيط تخزين أحادي الأمين والعمل معاداة المونومينات. بهذه الطريقة ، يقترح أنه يمكن أن يؤدي إلى الاكتئاب.

في الحالة المعاكسة نجد الأدوية التي تحفز هذه الناقلات العصبية والتي تعمل على تحسين أعراض الاكتئاب ، وتعمل كمنبهات.

تم العثور على فرضيات أخرى يبدو أنها تسير في هذا الخط ، مثل حقيقة أن الميل الانتحاري للمرضى المصابين بالاكتئاب كان مرتبطًا بانخفاض في مستويات السائل النخاعي من 5-HIAA ، وهو مستقلب من السيروتونين.

ومع ذلك ، يجب أن نشير أيضًا إلى وجود بيانات لا تدعم هذه الفرضية ، كونها الدليل النهائي ضد هذه الفرضية حقيقة ما يسمى الكمون العلاجي ، وهو ما يفسر التحسن المتأخر الذي يحدث في أعراض الاكتئاب بعد تناوله. من الدواء ، مما يدل على أنه يجب أن يكون هناك بعض العملية الوسيطة المسؤولة عن هذا التحسن.

لذلك ، يُقترح أنه قد تكون هناك آلية أخرى في الدماغ لا تتوافق مع الأحاديات فقط وتكون مسؤولة عن الاكتئاب.

هناك آلية تفسيرية محتملة تتمثل في المستقبلات ، بحيث يمكن أن يكون هناك تغير في الاكتئاب ، وهو تنظيم تصاعدي ناتج عن نقص في الناقل العصبي. عندما لا يتم إنتاج ما يكفي ، مع مرور الوقت هناك زيادة في عدد وحساسية المستقبلات.

تم العثور على أدلة أيضًا من هذه الفرضية ، مثل دراسات الأشخاص الانتحاريين الذين يسمحون بعد الوفاة بالسماح لنا بالعثور على هذه الزيادة في المستقبلات في القشرة الأمامية.

دليل آخر سيكون هو نفس حقيقة أن مضادات الاكتئاب التي يتم تناولها تنتج الحساسية في المستقبلات.

ومع ذلك ، هناك أيضًا فرضيات أخرى تسمح لنا باستخدام مسببات الاكتئاب. تشير الأبحاث الحديثة إلى أنه يمكن أن يكون سبب الشذوذ في التعبير الجيني للمستقبلات (بسبب العجز أو العطل).

تشير خطوط أخرى ، بدلاً من ذلك ، إلى أن ذلك يمكن أن يكون بسبب الخلل العاطفي للآليات مثل التغيرات في جين عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ الذي يدعم قابلية الخلايا العصبية للتطبيق.

العلاج الدوائي للاكتئاب

كما رأينا بالفعل في جميع أنحاء المقالة ، فإن الاكتئاب مرض شائع للغاية ومعرقل ويمكن أن ينتهي به المطاف بتهديد حياة المرء.

على الرغم من توفر علاج فعال ، في عدد كبير من الحالات ، لا يتم تلقي أي علاج ، لذلك من الضروري تحديد الحالات والحصول على علاج جيد وكافي وفعال.

للحصول على هذا العلاج ، من الضروري معرفة المسار الطولي لهذا المرض بالإضافة إلى استجابته ومغفيته واستعادته وتكراره وانتكاسه (وهذه هي ما يسمى بـ "خمس ر" من الاكتئاب).

الاكتئاب هو مرض عرضي ، إذا لم يعالج ، يمكن أن يستمر ما بين 6 إلى 24 شهرًا ، مع تحسن في هذه الأعراض لاحقًا. على الرغم من ذلك ، فإن طبيعتها تميل إلى التكرار.

من بين الخصائص الرئيسية لمضادات الاكتئاب ، يجدر تسليط الضوء على تأخرها في بدء العمل العلاجي ، والذي لوحظ في كل منهم ، وكذلك حقيقة أنها غالبا ما تسبب القلق.

من المهم أن نذكر أيضًا أنها جميعًا ، على الرغم من الآليات المختلفة ، تزيد من أحادي الأمين داخل الجهاز العصبي المركزي وينتهي بتنظيم بعض المستقبلات.

من بين مضادات الاكتئاب يمكننا تسمية مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومضادات الاكتئاب لمثبطات أوكسيديز أحادي الأمين (MAOIs) ومضادات الاكتئاب الانتقائية للسيروتونين ومضادات الاكتئاب الانتقائية (SSRIs) وغيرها مثل مثبطات انتقائية لامتصاص NA (ISRN). ) ، مثبطات انتقائية لاسترداد NA و DA (INRD) ، مثبطات انتقائية لاستعادة السيروتونين و NA (SNRI) ومضادات نورادرجينية ومضادة للسيروتونيك محددة (NASSA) ، وكذلك مضادات انتقائية لمستقبلات 5Gt2A و مثبطات امتصاص السيروتونين (عسير).

تشخيص وعلاج الاكتئاب

في بداية هذه المقالة أشرنا إلى مشكلة الصحة العامة الخطيرة التي تفترض (وسوف نفترض المزيد) الاكتئاب في جميع أنحاء العالم. على الرغم من كل هذا ، تتوفر علاجات فعالة للتعامل معها ، على الرغم من الظروف المختلفة ، لا يمكن لأي شخص الوصول إليها.

يمكن أن يقدم علم النفس علاجًا نفسيًا أو علاجًا نفسيًا ، حيث يمكنك من خلال العلاج المعرفي السلوكي الحصول على نتائج ممتازة للتغلب على هذه المشكلة.

بالإضافة إلى ذلك ، على مستوى العلاج الدوائي ، هناك أيضًا أدوية مضادة للاكتئاب يمكن للشخص الاعتماد عليها للتعامل مع مشكلته. إنهم ليسوا العلاج الأمثل عندما نكون في حالة اكتئاب خفيف ؛ ومع ذلك ، في الحالات الأكثر خطورة ، تكون مفيدة لتكون قادرة على العمل في العلاج النفسي.

يجب أن تمر أهداف الاكتئاب بمعالجة متكاملة وشخصية لهذه المشكلة مع مراعاة العوامل المؤهبة التي يعاني منها الشخص ، وما هي المرسبات وما هي المشرفات.

من المهم أيضًا التثقيف النفسي للاضطراب وتحفيز الالتزام بالعلاج ومعالجة جميع التشوهات المعرفية الموجودة. من المهم أيضًا أن تختفي تمامًا جميع الأعراض التي قدمتها ، وتسعى إلى مغفرة كاملة ومساعدتها على إعادة تشغيل جميع وظائفها.

يجب أن يشمل العلاج العلاج النفسي المعرفي والسلوكي وفي الحالات التي يكون فيها العلاج الدوائي مع مضادات الاكتئاب ضروريًا.

هناك عدد متزايد من الأدلة ، على المستوى السريري والبيولوجي العصبي ، على أهمية الاهتمام بمعالجة الاكتئاب منذ بدايته ، بالنظر إلى أنه إذا تم علاجه بمجرد ظهور الأعراض الاكتئابية ، فيمكن تقديم إجابة. الذي يمنع التغييرات التي تحدث على مستوى البيولوجيا العصبية والتي تؤدي إلى تفاقم تشخيصه.

بيانات الاكتئاب

أصبح الاكتئاب مشكلة صحية عامة خطيرة. إنه اضطراب عقلي شائع جدًا ، وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) يصيب حوالي 350 مليون شخص في جميع أنحاء العالم.

لا ينبغي لنا أن نخلط بين هذه المشكلة النفسية والتغيرات المختلفة للشخصية التي يمكن أن يعانيها الشخص.

لا شك أن الاكتئاب يمثل مشكلة خطيرة للغاية تتسبب في ارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض وتؤدي في بعض الحالات إلى الوفاة عن طريق الانتحار.

لدينا حاليا علاجات فعالة في علاج الاكتئاب. ومع ذلك ، لا يزال الكثير من الناس لا يحصلون على هذه الخدمات ، إما بسبب نقص الموارد ، أو بسبب نقص المهنيين المناسبين لمعالجتها ، أو بسبب وصمة العار التي لا تزال تسببها الأمراض العقلية.

ما هو الاكتئاب؟

الاكتئاب هو واحد من الاضطرابات العاطفية المرتبطة بحالة العقل ، كونه العرض الرئيسي هو التغيير في المشاعر. هذه الدورة مع أعراض المزاج مثل الحزن أو الأفكار المتشائمة وكذلك الأعراض التحفيزية ، والتغيرات الخضرية والتغيرات المعرفية.

الاكتئاب هو متلازمة تحدث مع مجموعة من الأعراض ، بحيث يكون لدينا مرض بمظاهر مختلفة.

لذلك ، يتميز الشخص المصاب بالاكتئاب عن طريق الجمع بين أعراض الحزن ، وفقدان الاهتمام بالنشاطات ، وفقدان القدرة على تجربة المتعة (الأنايدونيا) في الأشياء التي تم إنتاجها مسبقًا ، وفقدان الثقة ، والشعور بالذنب ، ونقص التركيز أو اضطرابات النوم أو الأكل ، من بين الأعراض الأخرى.

بالإضافة إلى الأعراض ذات الصلة بالاكتئاب والوفيات المرتبطة بالانتحار ، هناك أيضًا زيادة في معدلات المراضة والوفيات المرتبطة بمشاكل أخرى ، مثل مشاكل القلب والسكري من النوع 2 والأورام وسوء التشخيص في الأمراض المزمنة.

ومع ذلك ، على الرغم من حقيقة أن معدلات الاكتئاب مرتفعة للغاية ، فإن الحقيقة هي أن الفيزيولوجيا المرضية لها معروفة كثيرًا عنها في الأمراض الأخرى. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى حقيقة أن ملاحظتها (في الدماغ) أكثر تعقيدًا بكثير وتصبح مراقبة الحيوانات واستقراء البشر أكثر صعوبة.