الذاكرة طويلة المدى: الأنواع والقواعد العصبية والاضطرابات
الذاكرة طويلة المدى (MLP) هي مخزن ذاكرة متين للغاية بسعة غير محدودة على ما يبدو. يمكن أن تستمر الذاكرة طويلة المدى من عدة ساعات إلى عدة سنوات.
يمكن أن تصبح الذكريات التي تصل إلى الذاكرة قصيرة المدى ذكريات طويلة المدى من خلال عملية تسمى "الدمج". أنه ينطوي على التكرار ، والجمعيات الهامة والعواطف.
وفقًا لهذه العوامل ، قد تكون الذكريات أقوى (تاريخ ميلادك) أو أضعف أو أكثر صعوبة في التعافي (مفهوم تعلمته منذ سنوات في المدرسة).
بشكل عام ، الذاكرة قصيرة المدى أكثر صوتية ومرئية. بينما في الذاكرة طويلة المدى ، يتم تشفير المعلومات ، قبل كل شيء ، بصريًا ودلاليًا (أكثر ارتباطًا بالجمعيات والمعاني).
فيما يتعلق بالمستوى الفسيولوجي ، تتضمن الذاكرة طويلة المدى عملية تغييرات جسدية في هياكل ووصلات الخلايا العصبية ، خلايا دماغنا.
تُعرف العملية باسم التمكين طويل الأجل (PLP). وهذا يعني أنه عندما نتعلم شيئًا ما ، يتم إنشاء دوائر عصبية جديدة أو تعديلها أو تقويتها أو إضعافها. أي أن هناك إعادة تنظيم عصبية تسمح لنا بتخزين معارف جديدة في عقولنا. بهذه الطريقة يتغير دماغنا باستمرار.
الحصين هو بنية الدماغ حيث يتم تخزين المعلومات بشكل مؤقت ، ويعمل على دمج الذكريات من التخزين على المدى القصير إلى التخزين على المدى الطويل. يُعتقد أنه يمكنه المشاركة في تعديل الوصلات العصبية لفترات تزيد عن 3 أشهر بعد التعلم الأول.
الحصين لديه اتصالات مع مناطق الدماغ متعددة. يبدو أنه لكي يتم إصلاح الذكريات في دماغنا ، فإن الحصين ينقل المعلومات إلى المناطق القشرية حيث يتم تخزينها بطريقة دائمة.
من الواضح ، إذا تعرضت هياكل الدماغ هذه للتلف بأي شكل من الأشكال ، فستكون بعض أشكال الذاكرة طويلة المدى ضعيفة. هذا ما يحدث في مرضى فقدان الذاكرة.
أيضًا ، اعتمادًا على مساحة الدماغ التالف ، ستتأثر بعض أنواع الذاكرة أو الذكريات ، لكن بعضها الآخر لن يتأثر. يتم وصف أنواع الذاكرة الموجودة أدناه.
من ناحية أخرى ، عندما ننسى شيئًا ما ، فإن ما يحدث هو أن الروابط المتشابكية المسؤولة عن تلك المعرفة تضعف. على الرغم من أنه قد يحدث أيضًا تنشيط شبكة عصبية جديدة تتداخل مع الشبكة السابقة مسببةً تداخلاً.
هذا هو السبب في وجود نقاش حول ما إذا كنا سنمحو المعلومات بشكل نهائي في ذاكرتنا أم لا. قد لا تتم إزالة البيانات المخزنة بالكامل من ذاكرتنا الطويلة الأجل ، ولكن يصعب استردادها.
تاريخ الذاكرة طويلة المدى
استندت المحاولات الأولى لدراسة الذاكرة على الأساليب الفلسفية. هذه تتألف من الملاحظة ، والمنطق ، والتفكير ، الخ
في القرن التاسع عشر ، بدأوا في استخدام الطريقة العلمية لدراسة الذاكرة بشكل تجريبي. وهكذا ، ركز Ebbinghaus على دراسة الذاكرة البشرية ، في حين قام لاشلي بتحليل الذاكرة الحيوانية لأول مرة.
بالفعل في عام 1894 ، افترض سانتياغو رامون إي كاجال من خلال الاستعدادات النسيجية أن التعلم ينتج تغييرات هيكلية في نظامنا العصبي.
بينما ، في عام 1949 ، ذكر شخصية أساسية أخرى ، دونالد هب ، أن التعلم يقوم على آليات اللدونة التشابكية. بمعنى ، تتغير الاتصالات متشابك مع الذاكرة طويلة الأجل.
في موازاة ذلك ، أنشأ علماء السلوك المشهورون بافل ، سكينر ، ثورنديك ، واتسون قواعد التعلم النقابي: تكييف كلاسيكي ونشط.
النموذج الأكثر استخدامًا لشرح عمل الذاكرة هو نموذج أتكينسون وشيفرين (1968).
أشاروا إلى أن المعلومات يتم تلقيها من خلال الحواس (البصر ، الرائحة ، السمع ، اللمس ...) التي تدخل متجر الحواس ، ثم تصل إلى متجر ثانٍ يُعرف بالذاكرة قصيرة المدى (MCP) ذات مدة وقدرة محدودة .
يمكن أن تنتقل بعض المعلومات من الذاكرة قصيرة المدى إلى المتجر التالي ، الذاكرة طويلة المدى. إنه يحتفظ بمعالجة المعلومات المحددة مسبقًا. قدرتها غير محدودة عمليا.
كانت الدراسات النفسية العصبية أساسية أيضًا للمرضى الذين يعانون من آفات في الفص الصدغي ، وإيجاد الموقع المحتمل للذاكرة في الدماغ. وهناك حالة شهيرة للغاية وهي حالة المريض هنري مويزون (HM). تمت إزالة هذا المريض على حد سواء الفص الصدغي الإنسي ، وجزء من الحصين واللوزة لعلاج الصرع. ومع ذلك ، اكتشفوا بعد العملية أنه لا يستطيع تخزين معلومات جديدة في ذاكرته طويلة المدى.
بفضل النماذج الحيوانية ، كان من الممكن إظهار الدوائر العصبية المشاركة في التعلم. وكذلك الآليات الجزيئية المختلفة الموجودة في الذاكرة قصيرة وطويلة المدى.
في الواقع ، حصل إريك كانديل على جائزة نوبل في عام 2000 عن دراسته مع Aplysia Californiaica. كشفت هذه القواقع البحرية الكثير عن الدوائر العصبية والتغيرات الهيكلية في الذاكرة. هذا بالتأكيد أكد فرضيات كاجال.
يستخدم الباحثون حاليًا تقنيات التصوير العصبي للمرضى الأصحاء والمرضى لمعرفة المزيد عن آليات الذاكرة (Carrillo Mora، 2010).
أنواع الذاكرة طويلة المدى
هناك نوعان من الذاكرة طويلة المدى ، صريحة أو التعريفية والضمنية أو غير معلن.
ذاكرة تعريفية أو صريحة
تشمل الذاكرة التعريفية كل المعرفة التي يمكن استحضارها بوعي. يمكن أن يتم نطقها أو نقلها بطريقة بسيطة إلى شخص آخر.
في المخ ، يبدو أن المتجر يقع في الفص الصدغي الإنسي.
ضمن هذا النوع الفرعي من الذاكرة الذاكرة الدلالية والذاكرة العرضية.
تشير الذاكرة الدلالية إلى معنى الكلمات ووظائف الأشياء والمعرفة الأخرى بالبيئة.
الذاكرة العرضية ، من ناحية أخرى ، هي الذاكرة التي تخزن التجارب والتجارب والأحداث الهامة أو ذات الصلة عاطفيا في حياتنا. هذا هو السبب الذي يطلق عليه أيضا ذاكرة السيرة الذاتية.
ذاكرة غير معلن عنها أو ضمنية
هذا النوع من الذاكرة ، كما يمكنك استنتاجه ، يُثار بدون وعي ودون جهد عقلي. أنه يحتوي على معلومات لا يمكن نطقها بسهولة ، ويمكن تعلمها دون وعي وحتى لا إرادي.
ضمن هذه الفئة هي الذاكرة الإجرائية أو الآلية ، والتي تعني ذاكرة القدرات والعادات. بعض الأمثلة ستكون العزف على آلة موسيقية أو ركوب الدراجة أو القيادة أو طهي شيء ما. إنها أنشطة تم ممارستها كثيرًا ، وبالتالي ، فهي آلية.
الجزء من الدماغ الذي هو المسؤول عن تخزين هذه المهارات هو جوهر المخططة. بالإضافة إلى العقد القاعدية والمخيخ.
تشمل الذاكرة غير التصريحية أيضًا التعلم عن طريق الارتباط (على سبيل المثال ، ربط لحن معين بمكان ما ، أو ربط المستشفى بأحاسيس غير سارة).
هذه هي تكييف الكلاسيكية وتكييف هواء فعال. الأول يؤدي إلى ربط حدثين ظهرتا عدة مرات بطريقة مشتركة أو عرضية.
بينما يتضمن الثاني تعلم أن لسلوك معين عواقب إيجابية (وبالتالي سيتكرر) ، وأن السلوكيات الأخرى تنتج عنها عواقب سلبية (وسيتم تجنب تحقيقها).
يتم تخزين الاستجابات التي تحتوي على مكونات عاطفية في منطقة من الدماغ تسمى نواة اللقاح. في المقابل ، توجد الاستجابات التي تنطوي على عضلات الهيكل العظمي في المخيخ.
التعلم الضمني غير الترابطي ، مثل التعود والتوعية ، يتم تخزينه أيضًا في الذاكرة الضمنية في مسارات الانعكاس.
القواعد العصبية
لكي تصل أي معلومات إلى الذاكرة طويلة المدى ، من الضروري إنتاج سلسلة من التغييرات الكيميائية أو المورفولوجية في الدماغ.
وقد ثبت أن يتم تخزين الذاكرة من خلال نقاط الاشتباك العصبي (اتصالات بين الخلايا العصبية). عندما نتعلم شيئًا ما ، تصبح نقاط الاشتباك العصبي أقوى.
من ناحية أخرى ، عندما ننسى ذلك ، تصبح ضعيفة. وبالتالي ، فإن عقولنا في تغير مستمر يكتسب معلومات جديدة ويتجاهل المعلومات غير المفيدة. هذه الخسائر أو المكاسب من نقاط الاشتباك العصبي تؤثر على سلوكنا.
يتم إعادة تشكيل هذه التوصيلية طوال الحياة بفضل آليات التدريب والتثبيت والقضاء المتشابك. باختصار ، هناك إعادة تنظيم هيكلية في الوصلات العصبية.
في التحقيقات مع المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة ، اتضح أن الذاكرة قصيرة الأجل وطويلة الأجل كانت في متاجر مختلفة ، لها ركائز عصبية مختلفة.
التمكين على المدى الطويل
كما تم اكتشافه ، عندما نكون في سياق تعليمي ، هناك إصدار أكبر من الغلوتامات.
ينتج عن هذا تنشيط بعض عائلات المستقبلات ، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى دخول الكالسيوم إلى الخلايا العصبية المعنية. يخترق الكالسيوم بشكل رئيسي من خلال مستقبلات تسمى NMDA.
بمجرد أن تتراكم هذه الكمية العالية من الكالسيوم في الخلية التي تتجاوز العتبة ، يتم تشغيل ما يعرف باسم "التقوية على المدى الطويل". وهو ما يعني أن التعلم أكثر دواما يحدث.
تؤدي مستويات الكالسيوم هذه إلى تنشيط أنواع مختلفة من الكينيز: البروتين كيناز C (PKC) ، الكينوداز الهاروديولين (CaMKII) ، الكيناس المنشط بالميتوجين (MAPK) وتيروسين كيناز فين.
كل واحد منهم لديه وظائف مختلفة ، مما اثار آليات الفسفرة. على سبيل المثال ، يساهم الهيمودوديولين كيناز (CaMKII) في إدخال مستقبلات AMPA جديدة في الغشاء ما بعد المشبكي. هذا ينتج قوة وثبات أكبر في نقاط الاشتباك العصبي ، مع الحفاظ على التعلم.
يؤدي CaMKII أيضًا إلى حدوث تغييرات في الهيكل الخلوي للخلايا العصبية ، مما يؤثر على المادة الفعالة. هذا يؤدي إلى زيادة في حجم العمود الفقري شجيري مرتبط المشبك أكثر دواما ودائم.
من ناحية أخرى ، يقوم البروتين كيناز C (PKC) بإنشاء جسور ربط بين الخلايا ما قبل المشبكية وخلايا ما بعد المشبكية (Cadherin-N) ، مما ينتج عنه اتصال أكثر ثباتًا.
بالإضافة إلى ذلك ، ستشارك جينات التعبير المبكر التي تشارك في تخليق البروتين. ينظم مسار MAPK (كيناز منشط بواسطة مولدوجين) النسخ الجيني. هذا من شأنه أن يؤدي إلى اتصالات عصبية جديدة.
وهكذا ، في حين أن الذاكرة قصيرة الأجل تنطوي على تعديل البروتينات الموجودة والتغيرات في قوة المشابك الموجودة مسبقًا ، تتطلب الذاكرة طويلة المدى توليف بروتينات جديدة ونمو روابط جديدة.
بفضل مسارات PKA و MAPK و CREB-1 و CREB-2 ، تصبح الذاكرة قصيرة المدى بمثابة ذاكرة طويلة المدى. وينعكس هذا نتيجة للتغيرات في حجم وشكل العمود الفقري شجيري. وكذلك امتداد للزر الطرفي للخلايا العصبية.
تقليديا ، كان يعتقد أن آليات التعلم هذه لم تحدث إلا في قرن آمون. ومع ذلك ، فقد تبين في الثدييات أن التقوية على المدى الطويل يمكن أن تحدث في العديد من المناطق مثل المخيخ أو المهاد أو القشرة المخية الحديثة.
لقد وجد أيضًا أن هناك أماكن لا تكاد توجد فيها أي مستقبلات لـ NMDA ، وحتى مع ذلك ، تظهر تقوية على المدى الطويل.
الاكتئاب طويل الأجل
كما يمكنك إعداد الذكريات ، يمكنك أيضًا "نسيان" المعلومات الأخرى التي لا يتم التعامل معها. وتسمى هذه العملية "الاكتئاب طويل الأجل" (DLP).
إنه يعمل على تجنب التشبع ويحدث عندما يكون هناك نشاط في الخلايا العصبية قبل المشبكي ، ولكن ليس في نشاط ما بعد المشبكي أو العكس. أو ، عندما يكون للتنشيط شدة منخفضة جدًا. بهذه الطريقة ، يتم عكس التغييرات الهيكلية المذكورة أعلاه تدريجيا.
الذاكرة طويلة المدى والنوم
لقد ثبت في العديد من الدراسات أن الراحة الكافية ضرورية لتخزين الذكريات بطريقة مستقرة.
يبدو أن أجسامنا تستخدم فترة النوم لتعيين ذكريات جديدة ، حيث لا يوجد تدخل من البيئة الخارجية يجعل العملية صعبة.
وبالتالي ، في الوقفة الاحتجاجية ، نقوم بتدوين واستعادة المعلومات المحفوظة بالفعل ، بينما خلال الحلم نقوم بتوحيد ما تعلمناه خلال اليوم.
ولكي يكون ذلك ممكنًا ، فقد لوحظ أن التنشيط أثناء النوم يحدث في نفس الشبكة العصبية التي تم تنشيطها أثناء التعلم. وهذا هو ، يمكن أن يحدث التحفيز طويل الأجل (أو الاكتئاب على المدى الطويل) أثناء النوم.
ومن المثير للاهتمام ، أن الدراسات أظهرت أن النوم بعد التعلم له آثار مفيدة على الذاكرة. إما أثناء النوم لمدة 8 ساعات ، أو قيلولة لمدة ساعة أو ساعتين ، وحتى أثناء النوم لمدة 6 دقائق.
بالإضافة إلى ذلك ، كلما كان الوقت الذي يمر بين فترة التعلم والنوم أصغر ، كلما زادت فوائده في تخزين الذاكرة طويلة المدى.
اضطرابات الذاكرة طويلة المدى
هناك شروط يمكن أن تتأثر فيها الذاكرة طويلة المدى. على سبيل المثال ، في المواقف التي نتعب فيها ، عندما لا ننام بشكل صحيح أو نمر بأوقات عصيبة.
كذلك ، تميل الذاكرة طويلة الأجل إلى الأسوأ تدريجياً مع تقدمنا في العمر.
من ناحية أخرى ، فإن الحالات المرضية الأكثر ارتباطًا بمشاكل الذاكرة هي تلف في الدماغ واضطرابات تنكسية عصبية مثل مرض الزهايمر.
من الواضح أن أي ضرر يحدث في الهياكل التي تدعم أو تشارك في تكوين الذاكرة (مثل الفصوص الزمنية ، الحصين ، اللوزة ، إلخ) من شأنه أن ينتج عقابيل في مخزن الذاكرة طويل المدى الخاص بنا.
يمكن أن تحدث المشكلات لتذكر المعلومات المخزنة بالفعل (فقدان الذاكرة إلى الوراء) ، ولتخزين ذكريات جديدة (فقدان الذاكرة القديم).
