ما هو natriuresis؟
Natriuresis هي عملية زيادة إفراز أيون الصوديوم (Na +) في البول من خلال عمل الكلى. في ظل الظروف العادية ، تكون الكلية هي العضو الرئيسي الذي ينظم إفراز الصوديوم ، وذلك بشكل رئيسي عن طريق التغيرات في الكمية التي تفرز في البول.
نظرًا لأن تناول الصوديوم ليس مهمًا في الإنسان ، يجب تحقيق التوازن من خلال ضمان أن إنتاج الصوديوم يساوي كمية الصوديوم.
فسيولوجيا الماء والصوديوم
حجم الدم هو الحجم الكلي لدم الفرد. 55 ٪ هو الجزء السائل (البلازما) و 45 ٪ المكون الصلب (الأحمر والأبيض والصفائح الدموية). ينظمه توازن دقيق من الماء والصوديوم ، وينظم هذا بدوره ضغط الدم.
دعونا نرى كيف يحدث هذا التوازن.
للماء
في المتوسط ، 60 ٪ من مجموع وزن الجسم لدينا هو الماء. يتم توزيع إجمالي سوائل الكائن الحي في جزأين:
- السائل داخل الخلايا (SCI). لديها 2/3 من إجمالي ماء الجسم.
- السائل خارج الخلية (LEC). إنه يحتوي على ثلث إجمالي ماء الجسم وينقسم إلى السائل الخلالي والبلازما والسائل عبر الخلوي.
يتغير مدخل الماء في الكائن الحي بدرجة كبيرة في ظل ظروف الحياة الطبيعية ويجب موازنته بخسائر مماثلة لتجنب زيادة أو تقليل حجم سوائل الجسم وبالتالي حجم الدم.
يتم إعطاء 90 ٪ من دخل الماء للكائن عن طريق المدخول ؛ الآخر 10 ٪ هو نتاج الأيض.
يحدث 55٪ من تصريف المياه عن طريق البول. تقريبا ، 10 ٪ أخرى من خلال العرق والبراز ، و 35 ٪ المتبقية تمر عبر ما يسمى "خسائر غير محسوسة" (الجلد والرئة).
-sodium
وبالمثل ، يجب أن يكون هناك توازن بين دخول وخروج الصوديوم (Na +) في الجسم. 100 ٪ من Na + الذي يدخل الجسم يفعل ذلك من خلال الطعام والسوائل المستهلكة.
100 ٪ من Na + يخرج يقوم بذلك عن طريق البول ، لأن الخسائر الأخرى (العرق والبراز) يمكن اعتبارها غير ذات أهمية. وبالتالي ، فإن الكلى هي الجهاز الرئيسي المسؤول عن تنظيم الصوديوم.
للحفاظ على الحياة ، يجب على الفرد أن يفرز على المدى الطويل كمية من Na + تساوي تمامًا الكمية التي يتناولها.
-Regulation
هناك مجموعة كاملة من الآليات التنظيمية الموضوعة للحفاظ على حجم الدم (الماء والصوديوم والعناصر الأخرى) ضمن حدودها الطبيعية.
على الرغم من أنها تعمل في وقت واحد ، إلا أننا نقسمها لأغراض الدراسة في:
السيطرة العصبية
يعطى من قبل الجهاز العصبي اللاإرادي ، ومعظمه من الجهاز العصبي الودي ويتوسط فيه إفراز ، وهو هرمون يفرزه نخاع الغدد فوق الحلقية.
عندما تحدث تغييرات في كمية السوائل و Na + ، تحدث تغيرات في LEC وحجم الدم وضغط الدم في وقت واحد.
تغيرات الضغط هي الحافز الذي تلتقطه مستقبلات الضغط (مستقبلات البار) والتي ستنتج تعديلات في إفراز الكلى من الماء و Na + لتحقيق التوازن مرة أخرى.
الكلى والتحكم الهرموني المرتبطة
يعطى بواسطة الكلى ، الكظرية ، الكبد ، المهاد والغدة النخامية ، من خلال مجموعة من الهرمونات: نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH أو فاسوبريسين) ، والببتيدات الناتريوتريكية بشكل رئيسي.
هذه النظم تنظم الأسمولية (تركيز المذاب في الدم). يعمل ADH على مستوى الأنبوبة الملتفة البعيدة وأنبوب التجميع (انظر الصورة أعلاه) مما يعدل نفاذية المياه ونقل Na +.
الألدوستيرون ، من ناحية أخرى ، هو الهرمون الرئيسي المضاد للالمناعة (الذي يمنع النتوريس). يفرز عندما ينخفض ناترايميا (تركيز الصوديوم في الدم).
إنه يعمل على إثارة إعادة امتصاص Na + في الجزء الأخير من الأنبوبة الملتفة البعيدة وأنبوب التجميع ، مع تنشيط إفراز البوتاسيوم والبروتونات في أنبوب التجميع.
معا ، ينظم أنجيوتنسين أيضا إفراز كلوي من Na + عن طريق تحفيز إنتاج الألدوستيرون ، تضيق الأوعية ، تحفيز إفراز هرمون ADH والعطش ، وزيادة امتصاص الكلور و Na + في الأنابيب الملتوية القريبة والماء في الأنبوب الأنابيب البعيدة.
أخيرًا ، يزيد الببتيد الأذيني الأذيني (ANP) ومجموعة من الببتيدات المشابهة (الببتيد الناتريوتريك في الدماغ أو BNP ، الببتيد الناتريوتري من النوع C أو CNP ، الببتيد الناتريوتري من النوع D أو DNP واليوروديلاتين) مما يؤدي إلى زيادة البيلة البدائية ، وإدرار البول والترشيح الكبيبي ، في حين أنها تمنع إفراز الرينين والألدوستيرون ، وتعادي آثار أنجيوتنسين و ADH.
تغيير التوازن
الآليات المذكورة بشكل سطحي للغاية في النقطة السابقة ستنظم كل من إفراز كلوريد الصوديوم والماء وبالتالي ستبقي حجم الدم وضغط الدم ضمن القيم الطبيعية.
سيؤدي تغيير كل هذا التوازن الدقيق إلى natriuresis ، وانخفاض حجم الدم (نقص حجم الدم) وانخفاض ضغط الدم الشرياني. سيتم ملاحظة هذا التغيير في بعض الأمراض والمتلازمات:
- متلازمة إفراز هرمون مضاد لإدرار البول غير مناسب
- فقدان متلازمة ملح الدماغ
- مرض السكري الكاذب (الكلوي أو العصبي)
- فرط ألدوستيرونية أولية أو ثانوية
- صدمة نقص حجم الدم
من ناحية أخرى ، هناك بعض الحالات التي يتناقص فيها natriuresis ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في حجم الدم وارتفاع ضغط الدم الناتج.
هذه هي حالة المرضى الذين يعانون من متلازمة الكلوية ، الذين يستحقون إعطاء أدوية من النوع المثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) لزيادة إفراز الصوديوم والماء ، مما يقلل من حجم الدم وهذا يقلل من أرقام الضغط. الدم.
التغذية الطبيعية وارتفاع ضغط الدم
هناك مفهوم يسمى "حساسية الملح" (أو حساسية الملح).
لها أهمية سريرية ووبائية حيث ثبت أنها عامل خطر القلب والأوعية الدموية والوفيات مستقلة عن العمر وضغط الدم.
عند وجوده ، هناك تغيير جيني على المستوى الجزيئي أو المكتسب لآليات الكلى التي تغير الفسيولوجيا الطبيعية لتنظيم توازن الماء والصوديوم.
لوحظ أكثر في كثير من الأحيان في كبار السن ، والسود ، ومرضى السكري ، يعانون من السمنة المفرطة وذوي الفشل الكلوي.
والنتيجة النهائية هي إعتلال الصماء مع ارتفاع ضغط الدم الصعب (بدلاً من انخفاض ضغط الدم) ، حيث إن الآليات الفسيولوجية (الطبيعية) التي شرحناها بالفعل يتم التصدي لها تمامًا.
الاعتبارات النهائية
إن تقليل الملح في النظام الغذائي لفرط ضغط الدم الحساسة للملح قد يسمح بتحكم أفضل في ضغط الدم ، في حين أنه قد يقلل من متطلبات الأدوية الخافضة للضغط ، خاصة إذا تم استبداله بأملاح البوتاسيوم.
وقد اقترح أن مجموعة واسعة من آثار الببتيد الناتريوتريك يمكن أن يكون الأساس لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة ذات فائدة كبيرة في المرضى الذين يعانون من مشاكل القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك مرض الشريان التاجي وفشل القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني.
ويشارك نظام أنجيوتنسين الرينين داخل الأنف في ضبط الحنجرة وفي التأثيرات الدورة الدموية على الترشيح الكبيبي.
في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يقلل استهلاك الملح (كلوريد الصوديوم) من نشاط نظام رينين أنجيوتنسين ؛ ومع ذلك ، في الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الملح الحساس ، يتم التعرف على الدور المحدد للكلى في الاحتفاظ بالملح على مستوى أنبوبي ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم.
