كليبسيلا الالتهاب الرئوي: الخصائص والمورفولوجيا والأمراض
الكلبسيلة الرئوية هي بكتيريا اختيارية لاهوائية ، سلبية الغرام ، والتي لا تنتج الجراثيم والتي لها شكل عصية. انه ينتمي إلى مجموعة من القولونيات ، والبكتيريا الشائعة من النباتات المعدية المعوية للبشر والفقاريات الأخرى.
لديهم أهمية طبية لأنها انتهازية (أي أنها تستفيد من ضعف الجهاز المناعي) ، ويمكن أن تسبب الأمراض.
كلبسيلا الرئوية هو عامل بكتيري مهم ، قادر على التسبب في الأمراض المعدية في البشر. كما أنها واحدة من العوامل المسببة الرئيسية للعدوى داخل المستشفيات من أصل بكتيري ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من ضعف أجهزة المناعة. وهي مسؤولة عن التهابات الجهاز التنفسي والالتهابات البولية والالتهاب الرئوي وغيرها.
ملامح
تنتمي بكتيريا جنس الكلبسيلة إلى فصيلة Enterobacteriaceae التي تتميز ، من بين جوانب أخرى ، لأنها عصيات سلبية الغرام لا تتمتع بحركة.
من الخصائص الأخرى التي تميزها عن بقية بكتيريا الأمعاء هي أن طبقة الخلية الخارجية تتكون من كبسولة السكاريد. بالإضافة إلى الالتهاب الرئوي K. ، يتكون الجنس من أنواع أخرى مثل K. terrigena و K. oxytoca و K. planticola .
الكلبسيلة الرئوية تخمر اللاكتوز بتكوين الغاز خلال 48 ساعة. يمكن لهذا النوع أن يتطور في وجود أو عدم وجود أكسجين مجاني ، لذلك فهو يعتبر من الأنواع اللاهوائية الاختيارية. يمكن أن يبقى في درجة الحموضة القلوية ولكن ليس في درجة الحموضة الحمضية ، يحدث التطور الأمثل في وسط مع درجة الحموضة محايدة.
تتراوح درجة حرارة تطورها بين 15 و 40 درجة مئوية ، ولكن في المختبرات تزرع السلالات عند 37 درجة مئوية. يحتوي على إنزيمات بيتا لاكتاماز. تزيد الكبسولة المحيطة بها من قوتها عن طريق العمل كحاجز مادي لتفادي الاستجابة المناعية للمضيف. تحمي هذه الكبسولة الخلية أيضًا من الجفاف.
كليبسيلا الالتهاب الرئوي هو كائن حيوي نموذجي من الكائنات الحية الدقيقة من البشر والفقاريات الأخرى. يمكن العثور عليها في الفم والجلد والمسالك المعوية ، حيث لا تسبب في البداية مشاكل معدية.
مورفولوجيا
كلبسيلا الالتهاب الرئوي على شكل قصب. إنه قصير ، ويقيس ما بين 1-2 من 0.5 - 0.8 ميكرومتر. يمكن ترتيب الخلايا بشكل فردي ، في أزواج ، في سلاسل وأحيانا في مجموعات. لا يوجد لديه سوط (لذلك ليس متنقلًا) ويحتوي على كبسولة بارزة.
تطور بكتيريا الالتهاب الرئوي K. pneumoniae مستعمرة كبيرة من اتساق الغشاء المخاطي عند نموها في وسط عزل أولي ، وفي Mac Conkey agar وفي Agar Blood. كبسولة السكاريد هي المسؤولة عن ظهور الغشاء المخاطي للمستعمرة الرئوية .
الأمراض التي يمكن أن تسبب
كليبسيلا الالتهاب الرئوي هو أحد مسببات الأمراض الانتهازية التي تسبب عادة التهابات المستشفيات. في السنوات الأخيرة ، تؤثر سلالات الفائقة (بشكل أساسي K1 و K2) بشكل متزايد على الأشخاص الأصحاء سابقًا ، أي أنهم لم يكونوا مرضى في المستشفى.
الزيادة في الفوعة ترجع إلى زيادة إنتاج كبسولات السكاريد. تجرثم الدم الناجم عن الالتهاب الرئوي K. يسبب مراضة ووفيات كبيرة في عموم السكان.
تجويف البطن ، والمسالك البولية والرئتين ، بهذا الترتيب ، هي أكثر المواقع التي يهاجمها الكلبسيلة الرئوية عند الأشخاص الذين أصيبوا بالمرض خارج المستشفيات.
هذا النوع هو السبب الثاني الأكثر شيوعًا للإصابة بالبكتريا سلبية الجرام بعد الإشريكية القولونية . يمكن أن تؤثر بعض الأمراض الكامنة على دفاعات الفرد وتزيد من خطر الإصابة بالتهاب رئوي . من بين هذه الأمراض تليف الكبد واضطرابات المسالك الصفراوية ومرض السكري وإدمان الكحول.
في حالة الالتهابات المكتسبة في المستشفيات ، يحدث استعمار الجهاز الهضمي بواسطة K. الالتهاب الرئوي عادة قبل تطور الالتهابات.
يمكن أن يحدث استعمار الالتهاب الرئوي K. أيضًا في المسالك البولية والجهاز التنفسي والدم. تعد الالتهابات المنتقلة ، مثل خراج المخ المقيح والتهاب السحايا والتهاب باطن المقلة ، من أهم خصائص العدوى بالتهاب رئوي .
أشكال العدوى
للحصول على إصابة بالتهاب رئوي K. ، يجب أن يتعرض الشخص للبكتيريا. وهذا هو ، K. الالتهاب الرئوي يجب أن تدخل الجهاز التنفسي أو الدم.
انتقال مباشر من البيئة من غير المرجح. الأغشية الحيوية للالتهاب الرئوي K. التي تتشكل في الأجهزة الطبية (على سبيل المثال ، القسطرة وأنابيب القصبة الهوائية) توفر واحدة من الوسائل الرئيسية للعدوى في المرضى الذين قسطرة.
عامل الفوعة
كليبسيلا الالتهاب الرئوي تطور كبسولة السكاريد وهو عامل حاسم في التسبب في البكتيريا. تحمي الكبسولة الكائنات الحية الدقيقة من البلعمة بواسطة الخلايا متعددة الأشكال.
تلعب مقاومة الببتيدات المضادة للميكروبات وتثبيط نضوج الخلايا الجذعية أيضًا دورًا مهمًا في قمع الاستجابة الالتهابية المبكرة. تكون بعض أنواع الكبسولات أكثر ضراوة من غيرها ، مثل الأنواع K1 و K2 و K4 و K5.
المرحلة الأولى في الإصابة هي تمسك العامل المسؤول بالخلايا المضيفة. في Enterobacteria يتم الالتزام بها من قبل fimbrias أو pilis. هذه fimbrias هي عامل مهم آخر من الفوعة.
هناك نوعان رئيسيان من fimbrias ، النوع 1 والنوع 3. يلتزم النوع 1 بخلايا الأنبوب الرئيسي في المسالك البولية. Fimbrias من النوع 3 تسمح الانضمام إلى الخلايا البطانية والخلايا الظهارية في الجهاز التنفسي والبولي.
تشمل عوامل الضراوة الإضافية للالتهاب الرئوي K. عديد السكاريد الشحمي ، وبروتينات الغشاء الخارجي ، فضلاً عن العوامل المحددة لاكتساب الحديد واستخدام مصادر النيتروجين.
تميل الالتهابات التي تسببها الالتهاب الرئوي الصفراوي إلى أن تكون مزمنة بسبب قدرتها على تكوين الأغشية الحيوية. تحمي هذه الأغشية الحيوية العامل الممرض من استجابة الجهاز المناعي للمضيف وكذلك من المضادات الحيوية.
هناك عامل آخر يساعد K. الالتهاب الرئوي في أن يصبح مزمنًا وهو مقاومته للعقاقير المتعددة. تحدث المقاومة بشكل شائع بسبب وجود lactamase extended-lactamases أو الكاربابينيمات الطيفية الطويلة ، مما يجعل من الصعب اختيار المضادات الحيوية المناسبة للعلاج.
علاج
يمكن علاج الالتهاب الرئوي كليبسيلا بالمضادات الحيوية إذا لم تكن العدوى مقاومة للأدوية. ومع ذلك ، يرتبط العلاج الأولي غير الكافي بزيادة الوفيات الناجمة عن البكتيريا. العلاج التجريبي مع المضادات الحيوية قد يحسن من بقاء المرضى المصابين بالتهابات بسبب الالتهاب الرئوي K.
تستخدم العلاجات المركبة ، الفعالة في علاج البكتيريا المقاومة الأخرى ، بحذر لعلاج الالتهاب الرئوي K. بسبب احتمال حدوث أحداث ضارة قد تحدث.
العلاجات المركبة التي تشمل استخدام أمينوغليكوزيد تزيد من خطر السمية الكلوية في المريض. حدث ضار آخر محتمل هو التهاب القولون المرتبط بالبكتيريا المطثية العسيرة .
في السنوات الأخيرة ، تقدم العديد من العوامل المضادة للميكروبات الجديدة التي لها نشاط ضد سلالات الالتهاب الرئوي K. المقاومة للالكاربابينيمات إلى المرحلة الثالثة من التجارب السريرية.
سيفتولوزون ، وهو سيفالوسبورين جديد ، بالاشتراك مع تازوباكتام ، كان فعالا في الاختبارات المختبرية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يساعد تطوير مثبطات β-lactamase جديدة ، مثل avibactam ، ومثبطات جديدة أخرى من β-lactamase والجيل الجديد من أمينوغليكوزيدات (نيوكليكوزيدات) ، في تطوير علاجات فعالة ضد الالتهاب الرئوي K. .
